Approches nutritionnelles des maladies inflammatoires de l’intestin (MICI)

Download PDF

Introduction

Les maladies inflammatoires de l’intestin sont en augmentation. Elles touchent actuellement près de 1 % de la population des pays développés. La maladie de crohn et la colite ulcéreuse (ou rectocolite hémorragique) en sont les formes principales. Ces maladies comprennent divers symptômes communs incluant diarrhées, douleurs abdominales, crampes, fièvre, perte de poids, saignements, etc. Ces deux maladies ont chacune leurs propres caractéristiques qui ne seront pas évoqués dans cet article. Autant dans la maladie de crohn que dans la colite ulcéreuse, la muqueuse épithéliale est détruite ce qui entraîne une perméabilité de la barrière intestinale. Cette perméabilité va favoriser la malabsorption de nutriments et le passage anormal de molécules pro-inflammatoires (bactéries, fragments alimentaires). On retrouve fréquemment des carences en minéraux (fer, zinc, sélénium) et en vitamines (vitamine B12, vitamine D) en relation avec les diarrhées, des phénomènes de malabsorption ou des pertes de sang.

La prise en charge médicale reste symptomatique et vise à contrôler l’inflammation. Elle comprend des traitements corticoïdes, anti-inflammatoires et immunosuppresseurs (par exemple : anticorps anti-TNF alpha). Une stratégie classique est d’administrer du 5-aminosalicylique (Pentasa) ou de la Sulfasalazine (salazopyrine) qui sont des médicaments anti-inflammatoires intestinaux. Malheureusement, ces traitements n’amènent pas une guérison et le taux de rechutes reste élevé. Heureusement, la recherche actuelle progresse dans la compréhension de ces maladies. Ainsi, des acteurs clés ont été mis en lumière impliquant le microbiote, l’immunité et la barrière intestinale. La perturbation de l’équilibre entre ces acteurs va entraîner des phénomènes d’auto-immunité et d’inflammation avec les conséquences que nous connaissons. Le but de cet article est de comprendre comment des approches nutritionnelles peuvent être crédibles scientifiquement ou tout au moins validées par des études médicales et de faire des propositions nutritionnelles et micro-nutritionnelles nouvelles et cohérentes scientifiquement.

L’alimentation dans les MICI

Les personnes souffrant de maladies inflammatoires des intestins se posent souvent des questions au sujet de l’impact de l’alimentation sur leurs symptômes. Les recherches scientifiques récentes nous donnent déjà des réponses en insistant sur le fait qu’une dysbiose intestinale induite par une alimentation inadéquate favorise l’apparition des maladies inflammatoires de l’intestin (1). L’alimentation peut être un ange ou un démon, en effet des études ont montré que la consommation excessive de sucres, de farines raffinées, de produits transformés, de viande rouge et de graisses animales ainsi qu’une réduction de la consommation de fibres est un facteur de risques de MICI (2). A contrario une alimentation riche en fibres solubles (prébiotiques), en fruits et en légumes est plutôt favorable pour l’intestin (3). Une alimentation saine est fortement conseillée dans les maladies inflammatoires de l’intestin. Pourtant lorsque la maladie est en phase active et symptomatique, ce sont plutôt certains régimes restrictifs qui ont montré une bonne efficacité sur le contrôle de l’inflammation intestinale. En effet, dans une publication récente évaluant de façon systématique, les approches diététiques dans les maladies inflammatoires actives de l’intestin, deux régimes particuliers ont pu démontrer une efficacité documentée, à savoir ; le régime en glucides spécifiques et la diète FODMAP (4).

Le régime en glucides spécifiques (specific carbohydrate diet)

Il s’agit d’une diète restrictive qui limite fortement la plupart des glucides complexes (disaccharides et polysaccharides) éliminant les sucres raffinés, toutes les céréales, les amidons et le lactose alors que les sucres simples sont permis comme le glucose et le fructose. Cette diète a été rendue populaire par Elaine Gottschall dans son livre « Breaking the vicious cycle ». Son hypothèse, c’est que lors d’une inflammation de l’intestin, le corps peut, dans des conditions anormales, perdre sa capacité à digérer les sucres complexes, provoquant le développement nocif de la flore bactérienne.

Récemment, plusieurs publications médicales ont confirmé l’intérêt de ce type de diète. Ainsi, dans une enquête online incluant 417 personnes souffrant de MICI qui ont adopté le régime en glucides spécifiques, on constate 33 % de rémissions après 2 mois de régime et 42 % à 6 mois et un an de régime (5).

Dans une autre étude de 2016, ce type de diète a été évalué dans une population pédiatrique atteinte de maladie de crohn active (âge moyen de 11 ans). On a comparé un groupe bénéficiant de ce régime à un groupe sous traitement immunosuppresseur. Dans les deux groupes, la maladie a été sous contrôle avec amélioration des paramètres inflammatoires sanguins et reprise d’un poids normal, le plus intéressant c’est que les résultats sont restés stables après l’arrêt du régime (6).

Une autre publication récente de décembre 2016 a cherché à déterminer l’effet d’un régime en glucides spécifiques sur l’activité inflammatoire des MICI. Douze enfants de 10 à 17 ans souffrant d’une maladie inflammatoire des intestins légère à modérée, ont été mis sous ce régime avec des suivis toutes les 2 semaines, pendant 4 mois. La diète a été inefficace sur 2 enfants et deux autres n’ont pas réussi à la maintenir. Pour les autres enfants, on a observé une nette amélioration autant clinique que sur les paramètres sanguins. Alors que des analyses antérieures du microbiote avaient montré une dysbiose chez la majorité des malades, après le régime on a observé une nette amélioration de la composition du microbiote (7).

La diète FODMAP

Les FODMAP désignent un ensemble de sucres à courtes chaînes qui sont contenus dans certains aliments. Lorsque l’intestin est enflammé et le microbiote perturbé, ces sucres fermentescibles peuvent provoquer un excès de fermentation favorisant la formation de gaz, de ballonnements ainsi que des douleurs. Pour mieux comprendre ce régime, je vous invite à lire l’article écrit sur ce sujet sur le site. En améliorant l’état du microbiote, cette diète pourrait réduire l’activité inflammatoire des MICI, bien qu’il n’y a pas de relation claire entre les quantités de FODMAP ingérées et l’inflammation intestinale. Cette diète a montré dans diverses études récentes une efficacité avec amélioration des symptômes chez les personnes souffrant de MICI (8, 9, 10,11).

Par exemple, une publication récente a comparé chez environ 40 personnes souffrant de MICI, l’effet d’un régime pauvre en FODMAP ou riche en FODMAP. Les critères observés ont inclus les symptômes des patients, l’état du microbiote et ces métabolites. Les signes cliniques ont nettement été réduits sous un régime pauvre en FODMAP, parallèlement on a noté une meilleure biodiversité du microbiote et une réduction de certains métabolites telle que l’histamine (mesurant l’activation du système immunitaire) qui a été réduit de 8x dans le groupe pauvre en FODMAPS (8).

Autres régimes restrictifs : diète paléolithique, diète anti-inflammatoire

Des diètes relativement proches ont montré également des résultats intéressants, toutefois moins bien documentés. Il s’agit par exemple du régime paléolithique qui repose sur la théorie que notre système digestif n’a pas évolué depuis l’âge préhistorique et que notre intestin tolère mal les produits modernes en particulier les céréales et les légumineuses, mais également les produits laitiers. Cette diète favorise la consommation de viandes blanches, de noix ainsi que de fruits et légumes riches en fibres (12,13).

Une autre diète intéressante est la diète anti-inflammatoire. Elle est basée sur la théorie que la dysbiose est favorisée par des hydrates de carbone qui nourrissent les bactéries pathogènes de notre intestin. Cette diète consiste à réduire les sucres raffinés, les céréales à gluten, le lactose ainsi que les féculents. Cette diète comprend plusieurs phases, en premier il faut éliminer les aliments incriminés, deuxièmement restaurer une flore intestinale à travers la consommation de prébiotiques (oignons, poireaux, etc.) et probiotiques (aliments lacto-fermentés). Il faut également réduire les graisses saturées et les huiles hydrogénées (trans) et corriger les carences nutritionnelles. Une étude de 2014 a montré qu’après 4 semaines de cette diète, les symptômes des malades souffrant de MICI se sont nettement améliorés (14). Toutefois, le faible nombre de patients ne permet pas de confirmer cette hypothèse et aucune étude randomisée sérieuse n’a été effectuée sur ce régime.

Faut-il consommer des prébiotiques ou/et des probiotiques dans les MICI ?

Les prébiotiques

Actuellement, on parle beaucoup de l’intérêt des fibres alimentaires, et plus particulièrement des prébiotiques qui sont des fibres solubles et fermentescibles importantes pour la santé de notre intestin. On retrouve ces fibres prébiotiques dans divers légumes, fruits, céréales, oléagineux, etc. On sait que la fermentation des aliments riches en fibres prébiotiques favorise la production d’acides gras à chaînes courtes tels que le butyrate, le propionate ou l’acétate. Les études ont montré que dans les MICI, la production de butyrate est diminuée, ce qui théoriquement est dommageable pour l’intestin, car le butyrate a un effet anti-inflammatoire et favorise la croissance des bonnes bactéries modulant une immunité protectrice et anti-inflammatoire. L’académie américaine de nutrition (15) estime qu’il ne faut pas pas exclure les fibres chez les patients souffrant de MICI en phase de rémission. Toutefois, lorsque une maladie de crohn ou une colite ulcéreuse sont en phase active, l’apport de fibres n’est pas réellement conseillé et risque d’augmenter les symptômes. Une publication scientifique étudiant 23 essais cliniques randomisés sur l’apport de fibres dans les maladies inflammatoires de l’intestin n’a pas retenu de preuves convaincantes d’un point de vue clinique (16). En conclusion, les fibres prébiotiques ne sont pas réellement conseillées dans les phases symptomatiques et/ou inflammatoires des MICI, elles trouvent toutefois leur place lors des phases de rémission, associées à une alimentation saine de type méditerranéenne.

Les probiotiques

Les probiotiques ont montré, sur des modèles animaux, une capacité de protéger la barrière intestinale (17) et de réduire l’inflammation de l’intestin (18). Plusieurs études ont évalué le potentiel thérapeutique des probiotiques dans les maladies inflammatoires de l’intestin. Le problème fondamental de ces études est la diversité des probiotiques testés et l’incapacité actuelle à déterminer quelles sont les souches ou les combinaisons de probiotiques efficaces. Les médecins ont de la peine à considérer les probiotiques comme une stratégie thérapeutique efficace. En effet, les MICI en phase active sont des maladies très sérieuses nécessitant la prescription de corticoïdes à haute dose dans la colite ulcéreuse ou des immunosuppresseurs (azathioprine, anti-TNF alpha) dans la maladie de crohn. Les études ont montré que dans la maladie de crohn, la prescription de probiotiques n’a pas montré d’efficacité ni en phase active, ni pour maintenir un état de rémission quelle que soit la souche de probiotique testée (19). Des résultats plus prometteurs ont été obtenus dans la colite ulcéreuse pour induire une rémission ainsi que pour maintenir un état de rémission (20).

Compléments alimentaires dans les MICI

Nous allons voir qu’un certain nombre de compléments alimentaires peuvent trouver leur place dans la prise en charge des maladies inflammatoires de l’intestin.

Les acides gras oméga 3 et l’équilibre oméga 6/3

Les acides gras oméga 6, particulièrement l’acide arachidonique et probablement l’acide linoléique (huile de tournesol, huile de maïs, de carthame) ont tendance à favoriser l’inflammation alors que les acides gras oméga 3 végétaux (lin, chanvre, noix) et l’acide eicosapentanoique (EPA) et docosahexaenoique(DHA) que l’on trouve dans les poissons des mers froides ont des effets fortement anti-inflammatoires. On sait qu’une alimentation ayant un rapport oméga 6/3 élevé est associée avec une augmentation de l’incidence de la colite ulcéreuse (21,22). Toutefois nous n’avons pas d’études montrant que la prescription d’oméga 3 protège de la survenue de la colite ulcéreuse et d’autre part une étude sur la supplémentation en oméga 3 dans la maladie de crohn n’a pas permis de confirmer un effet protecteur (23). Toutefois de nombreuses études, sur des modèles animaux, ont montré un effet protecteur des omégas 3 dans les colites expérimentales (24,25). Bien qu’il faille attendre des études randomisées plus importantes, on peut raisonnablement proposer la prise d’oméga 3 dans les MICI ceci bien entendu associé à d’autres stratégies nutritionnelles.

Bénéfice de la supplémentation en vitamine D

On a pu montrer qu’une carence en vitamine D est un facteur de risque pour les MICI et qu’une supplémentation a montré un effet thérapeutique positif. Ainsi, par exemple, dans « the Nurses Health study cohort women », les femmes qui avaient les taux les plus élevés de vitamine D avaient le moins de risque de développer une maladie de crohn (26). Suite à ces constatations, une étude randomisée avec un groupe placebo a pu démontrer l’efficacité d’une supplémentation de vitamine D3 pendant un an (1200 IU/J) chez des personnes souffrant d’une maladie de crohn en rémission. Le taux de récidive était inférieur dans le groupe traité (13 %) par rapport au groupe ayant reçu un placébo (29 %) (27). Pour expliquer cela, la science a montré que nous avons des récepteurs à la vitamine D dans de nombreux tissus, incluant les cellules immunitaires, modulant l’expression des gènes de ces cellules. De plus, des études récentes ont montré que la vitamine D protège la fonction barrière de l’intestin (28) et améliore l’état de notre microbiote (29).

Curcumine et polyphénols

La curcumine est un phytonutriment provenant du curcuma qui est une épice fréquemment utilisée en Inde. La curcumine a montré dans de nombreuses études son rôle anti-inflammatoire et modulateur de l’immunité en agissant sur les cytokines inflammatoires et l’expression du NF kappa b. Par son effet anti-inflammatoire, la curcumine représente une alternative cohérente dans la prise en charge des maladies inflammatoires de l’intestin. La curcumine a montré un effet protecteur et anti-inflammatoire sur des modèles animaux (30). Deux études randomisées ont montré un effet positif dans la colite ulcéreuse. Ainsi, dans un essai comprenant 50 patients avec une forme active, ceci malgré la prise de Pentasa à dose maximum, l’adjonction de 3 gr de curcumine par jour a permis une réponse clinique favorable et un taux de rémission supérieur que le groupe placébo (31).

Bien entendu, des études avec des populations plus importantes sont nécessaires pour confirmer ces résultats. En attendant, la prescription de curcumine peut être proposée de façon raisonnable dans la prise en charge des MICI.

Les polyphénols sont des phytonutriments qui se trouvent en abondance dans certains fruits et légumes. Il en existe plusieurs familles (anthocyanines, lignanes, stilbènoides, flavonoïdes, etc.). Ils sont connus pour avoir des propriétés antioxydantes, anti-inflammatoires et immunomodulatrices (32). De plus, ils peuvent également promouvoir (comme les prébiotiques) un microbiote plus sain et réduire la perméabilité intestinale. Dès lors, les polyphénols semblent avoir leur place dans les traitements des maladies inflammatoires de l’intestin, c’est tout au moins ce qu’affirment les auteurs d’une publication récente sur l’activité des polyphénols comme approche préventive et adjuvante pour réduire l’inflammation dans les MICI (33). Les études cliniques chez l’homme restent encore peu nombreuses. Ainsi, une étude sur 22 personnes souffrant de maladie de Crohn a montré qu’un régime semi-végétarien riche en polyphénols était beaucoup plus efficace à maintenir un état de rémission sur 2 ans qu’un régime omnivore pauvre en polyphénols (94 versus 33 %) (34). Il manque encore des essais cliniques sur des malades afin de confirmer l’impact des polyphénols. Toutefois, la recherche est active, montrant des effets positifs in vitro et in vivo de certains polyphénols sur le contrôle de colite inflammatoire expérimentale (35, 36,37).

La glutamine

La L-glutamine est un simple acide aminé non essentiel qui dans certaines conditions peut devenir conditionnellement essentiel. Cet acide aminé est un supplément très utilisé chez les assidus de musculation permettant une meilleure récupération lors d’effort intense et participant à la reconstruction du tissu musculaire. La glutamine a également des effets bénéfiques au niveau de l’intestin et permettrait d’améliorer la fonction barrière de l’intestin (38). Pour beaucoup de nutritionnistes, la glutamine est le produit phare qui est censé reconstruire les parois intestinales abîmées, enflammées, ou ulcérées. Scientifiquement, des études ont montré une efficacité de la glutamine sur des modèles expérimentaux de colite (39-41). Toutefois, si l’on se réfère à une revue de synthèse de 2016, il n’y a pas un niveau de preuve scientifique concernant l’efficacité de la glutamine pour favoriser un état de rémission dans la maladie de crohn. Cette publication a évalué deux études cliniques comparant un groupe traité avec glutamine et un groupe sans glutamine, sans mettre en évidence de supériorité avec le groupe glutamine (42). Il s’agit d’études avec un nombre restreint de personne et avant de tirer des conclusions définitives, il est nécessaire de faire des études randomisées avec des groupes plus importants. En attendant, la prescription de l-glutamine peut être considérée comme une stratégie convaincante qui vaut la peine d’être essayée.

En pratique :

Alimentation

·         MICI EN PHASE DE REMISSION

Durant les phases de rémission, il est conseillé d’avoir une alimentation saine et variée s’inspirant du modèle méditerranéen, il faut favoriser des produits bruts, les moins transformés possible en mettant l’accent sur la consommation importante de végétaux et de fruits de saisons, de noix, de céréales complètes, de viandes blanches et de poissons ainsi que de l’huile d’olive. Il est important de réduire ou d’enlever les sucres, les farines raffinées, les produits transformés, l’excès de viande rouge, de graisses animales ou d’huile riche en oméga 6 (huile de tournesol, huile de, mais, etc.). S’il existe des signes cliniques de colon irritable (ballonnements, gaz, selles irrégulières, défaites, etc.), une diète FODMAP est conseillée.

·         MICI EN PHASE ACTIVE

Lors de rechute active de la maladie, il faut envisager une diète restrictive afin de calmer l’inflammation et favoriser la rémission. Diverses diètes ont montré des effets positifs dans les MICI telles que la diète paléolithique ou la diète anti-inflammatoire ainsi que la diète FODMAP. Pourtant, la diète la mieux documentée scientifiquement reste probablement le régime en glucides spécifiques ou en anglais « the specific carbohydrate diet ». Ce régime a de nombreuses similitudes avec le régime paléolithique et il est également proche du régime GAPS. Il est conseillé d’être suivi par une nutritionniste compétente dans ce type de diète afin de ne pas faire d’erreur et d’éviter des carences. Il existe également des ouvrages (le plus souvent en anglais) vous permettant de vous guider. Veuillez trouver ci-dessous des indications générales sur le régime en glucides spécifiques.

Specific carbohydrate diet

Le but de cette diète est principalement d’éliminer les glucides tels que céréales, féculents, sucres complexes et de consommer certains glucides simples qui requièrent un minimum de digestion et ainsi réduire l’inflammation intestinale. En effet, ces glucides spécifiques sont bien absorbés et laissent virtuellement peu de nourritures aux bactéries intestinales. De plus, la diète favorise également des aliments contenant de bonnes bactéries comme le yaourt maison. Le régime en glucides spécifiques risque de réduire la qualité nutritionnelle de l’alimentation pouvant entraîner des carences, c’est pourquoi un apport de vitamines et minéraux peut momentanément corriger ce risque.

Les aliments autorisés sont :

  • Les légumes (sauf ceux en boîtes)
  • Certaines légumineuses sont autorisées (lentilles, haricots nains, flageolets, pois cassés, etc.)
  • Viandes non transformées, poissons et oeufs bio
  • Fromages bios de bonne qualité sans lactose
  • Yaourt maison fermenté au moins 24h
  • Fruits ou jus de fruits naturels faits maison
  • Oléagineux
  • Huile d’olive et huile de coco
  • Thé vert et café
  • Moutarde et vinaigre

Les aliments à exclure sont :

  • Les sucres : lactose, sucrose, high-fructose corn sirup, fructose, maltose, FOS, etc.
  • Tous les légumes en boîtes
  • Les légumes féculents tels que la pomme de terre, panais, patate douce, etc..
  • Toutes les céréales incluant le blé, l’orge, le seigle, l’avoine, le riz, le sarrasin, le soja, l’amarante,
  • Les légumineuses telles que pois chiche, fèves, pousse de soja, etc.
  • Les viandes transformées
  • Les produits laitiers : lait, glace, whey protéines, yaourts commerciaux, crème épaisse, certains fromages (ricotta, mozzarella, cottage cheese, feta, fromages transformés, etc.)
  • Huile de colza ou de tournesol, mayonnaise commerciale, ketchup, margarine, vinaigre balsamique, etc.
  • Sucre candy, chocolat, caroube

Compléments alimentaires pouvant être conseillés

  • La vitamine D (le dosage dépend des valeurs sanguines qui sont à optimiser)
  • L’huile de poisson riche en oméga 3 : prendre 1 à 3gr d’EPA/DHA par jour
  • Curcumine bio-optimisée 2 à 3 gr/jour à répartir 2x par jour
  • Polyphénols : la prise de polyphénols comme le resvératrol, la quercétine, etc. est conseillée (à la vue d’études récentes).
  • Les probiotiques : surtout dans la colite ulcéreuse, le probiotique le plus étudié pour son efficacité reste le VSL3 (450 milliard par sachet)
  • L glutamine au moins 3 gr par jour, il existe diverses préparations combinant de la glutamine avec d’autres vitamines, curcumine etc. (exemple : Glutaform, GlutaDyn etc.)

Dr. A D’oro

Références

  1. Butto LF « Dysbiosis in Crohn’s disease- joint action of stochastic injuries and focal inflammation in the gut » Gut Microbes 2017 Jan 2 ;8(1) :53-58
  2. D’Haens GR « Future directions in inflammatory bowel disease management » J Crohns Colitis 2014 Aug :8(8) :726-34
  3. Lewis JD « Diet as a trigger or therapy for inflammatory bowel diseases » Gastroenterology 2017 Feb ;152(2) :398-414
  4. Charlebois A « The impact of dietary interventions on the symptoms of inflammatory bowel disease : a systematic review » CritRev Food SciNutr 2016 ;56 :1370-1378
  5. Suskind DL « Patients perceive clinical benefit with the specific carbohydrate diet for inflammatory bowel disease » Dig Dis Sci. 2016 Nov ;61(11) :3255-3260
  6. Burgis « Response to strict and liberalized specific carbohydrate diet in pediatric Crohn’s disease » World Gastroenterol 2016 Feb 14 ;22(6) :2111-7
  7. Suskind DL « Clinical and fecal microbial changes with diet therapy in active inflammatory bowel disease » J Clin Gastroenterol 2016 Dec 27
  8. McIntosh K « Fodmaps alter symptoms and the metabolome of patients with IBS : a randomized controlled trial » GUT 2016 doi :10.1136
  9. Prince AC  « Fermentable carbohydrate restriction (low fodmap diet) in clinical practice improves functional gastrointestinal symptoms in patients with inflammatory bowel disease » Inflamm Bowel Dis 2016 may ;22 :1129-36
  10. Gibson PR « Use of the low-Fodmap diet in inflammatory bowel disease » J Gastroenterol Hepatol 2017 Mar ;32 Suppl
  11. Ankersen DV «  Using eHealth strategies in delivering dietary and other therapies in patients with irritable bowel syndrome and inflammatory bowel disease. «  J Gastroenterol Hepatol 2017 Mar ;32Suppl
  12. Ruemmele FM « Role of diet in inflammatory bowel disease » Ann Nutr. Metab. 2016 ;68 Suppl 1 :33-41
  13. Knight-Sepulveda K « Diet and inflammatory bowel disease » Gastroenterol HEpatol 2015 Aug ;11(8) :511-20
  14. Olendzki « An anti-inflammatory diet as the treatment for inflammatory bowel disease : a case series report » Nutr J. 2014 Jan 16 ;13 :5
  15. Slavin JL « Position of the american dietetic association :health implications of dietery fiber » J Am Diet Assoc 2008 ;108 :1716-1731
  16. Wedlake « Fiber in the treatment and maintenance of inflammatory bowel disease : a systematic review of randomized controlled trials » Inflamm Bowel Dis 2014 ;20 :576-586
  17. Van Gossum « Multicenter randomized-controlled clinical trial of probiotics (Lactobacillus johnsonii, LA1) on early endoscopic recurrence of Crohn’s disease after ileo-caecal resection ». InflammBowel Dis 2007 13, 135–142
  18. Toumi R, « Beneficial role of the probiotic mixture Ultrabiotique on maintaining the integrity of intestinal mucosal barrier in DSS-induced experimental colitis »ImmunopharmacolImmunotoxicol2013 35, 403–409
  19. Ghouri YA « Systematic review of randomized controlled trials of probiotics, prebiotics, and synbiotics in inflammatory bowel disease. » Clin Exp Gastroenterol 2014,7, 473.
  20. Curro D « Probiotics, fibre and herbalmedicinalproducts for functional and inflammatoryboweldisorders » Br J Pharmacol 2016 Oct 3
  21. Da Silva « An association betweendietaryarachidonicacid and ulcerativecolitis » Gastroenterology 2010 ;139 ;1912-1917
  22. Ananthakrishnan AN « Long Term intake of dietary fat and risk of ulcerative colitis and Crohn’s disease » GUT 2014 ;63 :776-784
  23. Feagan BG «  Omega 3 free fatty acids for the maintenance of remission in Crohn disease : The EPIC Randomized Controlle trials » JAMA 2008 ;299 :1690-1697
  24. Tyagi A « Attenuation of colonic inflammation by partial replacement of dietary acid with alpha-linolenic acid in a rat model of inflammatory bowel disease » Br J NUtr 2012 ;108 :1612-1662
  25. Mbodji A « Adjunct therapy of n-3 fatty acids to 5-ASA ameliorates inflammatory score and decreases NF kappa B in rats with TNBS induced colitis » J Nutr Biochem 2013 ;24 :700-705
  26. Ananthakrishnan AN « Higher predicted vitamin D statu sis associated with reduced risk of Crohn’sdisease » Gastroenterology 2012 ;142 :482-489
  27. Jorgensen SP « Clinical trial vitamin D3 treatment in Crohns disease- a randomized double-blind placebo-controlled study » Aliment Pharmacol Ther 2010 ;32 : 377-383
  28. Du J Chen « 1,25-Dihydroxyvitamin D Protects Intestinal Epithelial Barrier by Regulating the Myosin Light Chain Kinase Signaling Pathway » Inflamm Bowel Dis 2015 Nov ;21(11) :2495-506
  29. Ooi JH « Vitamin D regulates the gut microbiome and protects mice from dextran sodium sulfate-induced colitis » J nUtr 2013 Oct ;143(10) :1676-86
  30. Zhao HM « Curcumin supressed activation of dentritic cells via JAK/STAT/SOCS signal in mice with experimental colitis » Front Pharmacol 2016 Nov 25 ;7 :455
  31. Lang A « Curcumin min combination with mesalamine induces remission in patients with mild to moderate ulcerative colitis in a randomized controlled trail » Clin Gastroenterol Hepatol 2015 ;13 :1444-1449
  32. Kinger M « Some important dietary polyphenolic compounds : an anti-inflammatory and immunoregulatory perspective » Mini Rev Med Chem 2017 Feb 8
  33. Anouk Kaulmann « Bioactivity of polyphenols : preventive and adjuvant strategies toward reducing inflammatory bowel diseases- promises, perspectives and pitfalls » Oxyd Med CellLongev 2016 Jul 10
  34. Chiba M. « Life style related disease : relapse prevention by a semi-vegetarien diet » World journal of Gastroenterology 2010 ;16(20) :2484-2495
  35. Kaulmann A « Proteomic response of inflammatory stimulated intestinal epithelial cells to in vitro digested plums and cabbages rich in carotenoids and polyphenols » Food Funct 2016 Oct 12 ;7 : 4388-4399
  36. Nunes C «  Luteolin suppresses the JACK/STAT pathway in a cellular modele intestinal inflammation » Food funct 2017 jan ;8(1) :387-398
  37. Kiss AK « Ellagitannins, gallotannins and their metabolites- the contribution to the anti-inflammatory effect of food products and medicinal plants. » Curr Med Chem 2016 Sep 19
  38. RadhaKrishna Rao « Role of glutamine in protection of intestinal epithelial tight junctions » J Epith Bio Pharmacol 2015 Mar 23
  39. Xue H « Glutamine therapy improves outcome of in vitro and in vivo experimental colitis models » JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2011 Mar ;35(2) :188-97
  40. Chu CC « Pretreatment with alanyl-glutamine suppresses T-helper-cell-associated cytokine expression and reduces inflammatory responses in mice with acute DSS-induced colitis » J NutrBiochem 2012 Sep ;23 (9) :1092-9
  41. Hou YC « Alanyl-glutamine administration suppresses Th17 and reduces inflammatory reaction in dextran sulfate sodium-induced acute colitis » Int Immunopharmacol. 2013 Sep ;17(1) :1-8
  42. Akobeng AK « Glutamine for induction of remission in Crohn disease » Cochrane Database SystRev 2016 Feb 8 ;2
Dr. A. D'Oro

Dr. A. D'Oro

Dr Antonello D’Oro Consultations en Micronutrition et Alimentation Santé Tel: +41.22.301.63.38 Email: secretairedoro@gmail.com 

Laisser un commentaire

Votre adresse de messagerie ne sera pas publiée. Les champs obligatoires sont indiqués avec *