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Comment éviter le déclin cognitif et booster son cerveau : Partie 2

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Introduction

cognitif-2-1Nous avons vu jusqu’à présent que nos modes de vie sont importants pour éviter le déclin cognitif et réduire les risques de démence. Nous avons compris qu’il est nécessaire d’avoir une alimentation saine et variée, de faire régulièrement de l’exercice physique, d’éviter de fumer, de gérer son stress (par exemple en pratiquant la méditation) ainsi que d’avoir des activités stimulantes sur le plan intellectuel.

Dès lors, avons-nous besoin de compléments alimentaires pour protéger ou booster notre cerveau ? La réponse est affirmative, car notre environnement a changé. La vie est plus stressante, l’alimentation s’est appauvrie en vitamines, d’innombrables produits chimiques nous agressent quotidiennement. La bonne nouvelle est qu’il existe divers micronutriments dans la nature qui peuvent réellement contribuer à protéger et à booster notre cerveau.

Les compléments alimentaires qui peuvent protéger et booster le cerveau

Nous allons passer en revue certains compléments alimentaires importants pour notre cerveau et scientifiquement étudiés et validés.

L’acide docohexaénoique (DHA)

Ce nutriment est vraisemblablement un des compléments alimentaires les plus importants pour le cerveau et ceci pour plusieurs raisons. Premièrement, le cerveau est en grande partie constitué de gras et le quart de ce gras est constitué de DHA, un composé majeur des membranes enveloppant les cellules cérébrales. En permettant une fluidité membranaire optimale au niveau des synapses, la DHA permet au cerveau de fonctionner efficacement. Deuxièmement, la DHA est un anti-inflammatoire naturel grâce à sa capacité de réduire l’activité de l’enzyme COX-2, responsable de la production de substances pro-inflammatoires. On peut comprendre l’intérêt de cela si l’on sait que l’on impute à l’inflammation un grand nombre de pathologies du cerveau telles que la maladie d’Alzheimer, le Parkinson, le TDHA, etc. Troisièmement, la DHA joue un rôle dans l’expression du gène responsable de la production de BDNF, améliorant la neurogenèse et la protection des neurones. Théoriquement, nous pouvons synthétiser du DHA à partir de l’acide alpha-linolénique, un oméga 3 végétal présent dans divers aliments courants. Cependant, nous en synthétisons si peu de cette façon que nous sommes obligés d’en consommer sous forme de poissons gras ou de complément alimentaire. En moyenne nous consommons 60 à 80 mg de DHA par jour ce qui correspond à moins de 25% de la dose de 200 à 300 mg recommandés par les chercheurs. La recherche médicale s’intéresse activement à cette molécule autant dans le déclin cognitif (1,2) que dans la prévention et la prise en charge de la maladie d’Alzheimer (3,4,5).

La curcumine

cognitif-2-2La curcumine est le principal ingrédient du curcuma, une épice, qui fait l’objet d’intenses études scientifiques. Ces propriétés antioxydantes, anti-inflammatoires et protectrices du cancer sont bien documentées. Des études récentes montrent que la curcumine possède des propriétés protectrices du cerveau qui peuvent aider à ralentir le déclin cognitif et les maladies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer. Ces effets peuvent être expliqués par ses capacités anti-inflammatoires et antioxydantes (6) mais également par la capacité de la curcumine à accroître le BDNF et activer la voie neuronale du Nrf2. Les études in vitro (7) et sur les modèles animaux (8) ont montré une capacité à protéger le cerveau et réduire le développement de la démence. Les études cliniques chez l’homme ont montré toutefois des effets plus modérés et discutables. Cela semble expliqué par la mauvaise biodisponibilité et solubilité de la curcumine et d’autre part de la sélection de cohortes de patients souffrant de forme avancée d’Alzheimer. Toutefois, les résultats récents semblent beaucoup plus probants grâce à l’apparition de nouvelles préparations de curcumine à haute biodisponibilité (9) et la sélection d’individus souffrant d’un déclin cognitif modéré ou d’un Alzheimer débutant (10).

Les activateurs de la voie Nrf2

La plupart des maladies neurodégénératives sont en relation avec l’oxydation. L’oxydation ou le stress oxydatif arrive lorsque nous ne sommes plus capables de gérer les déchets du métabolisme de l’oxygène, appelés radicaux libres (RO). Ces RO vont s’attaquer à notre ADN, à nos cellules et à nos tissus, accélérant ainsi les processus de dégénérescence. Heureusement, il existe des remèdes à ces situations, à savoir les antioxydants. Les antioxydants regroupent plusieurs substances inhibant l’oxydation telles que le bêtacarotène, la vitamine C ou la vitamine E. En temps normal, dans un corps sain, les antioxydants parviennent à éliminer efficacement les radicaux libres. Toutefois, le cerveau produit énormément de radicaux libres et ne produit pas assez d’antioxydants pour assurer sa protection, dont bénéficient les autres cellules du corps. Les études actuelles accusent les radicaux libres de jouer un rôle déterminant dans le vieillissement du cerveau et le déclin cognitif. Selon les chercheurs, les dommages causés par l’oxydation sont la cible que l’on doit viser si l’on veut ralentir ou éviter les maladies neurodégénératives comme l’Alzheimer (11). Toutefois, les antioxydants amenés par l’alimentation ou de nombreux compléments alimentaires ont finalement un impact protecteur décevant devant la quantité astronomique de radicaux libres que nous produisons. Heureusement, la solution semble venir de nos cellules qui engendrent spontanément des enzymes antioxydants dès que l’ADN en reçoit le signal. En fait, lorsque le corps est soumis à un stress oxydatif important, il active simultanément une protéine à l’intérieur du noyau nommée Nrf2. Cette protéine lance la production d’antioxydants parmi les plus puissants de l’organisme tels que le glutathion ainsi que des enzymes détoxifiants. De plus, non seulement l’activation de la voie du Nrf2 neutralise les radicaux libres, mais elle réduit aussi l’inflammation au niveau du cerveau, ainsi qu’elle active des gènes produisant des substances qui éliminent les toxines telles que les métaux lourds ou autres produits chimiques. Lorsque l’on sait que depuis un siècle, l’homme est confronté à d’innombrables toxines chimiques qui s’attaquent également au cerveau, on peut comprendre tout l’intérêt d’activer la voie du Nrf2. Les chercheurs ont compris le rôle potentiel thérapeutique de l’activation de la voie Nrf2 comme un challenge essentiel pour la protection contre les maladies dégénératives (12,13).

Dès lors, l’important est de connaître ce qui active la Nrf2 et nous verrons que de nombreux facteurs peuvent agir dessus. Par exemple, le fait de consommer moins de calories active aussi Nrf2. On comprend mieux que lorsqu’on soumet des animaux à des diètes réduites en calories, non seulement ils vivent plus longtemps, mais ils se montrent incroyablement résistants à de nombreux cancers. Le jeune et/ou la restriction calorique sont des stratégies santé importantes à ce niveau.

cognitif-2-3Depuis quelques années, la recherche sur la composition chimique de la Nrf2 fait l’objet de très nombreuses recherches et c’est ainsi que l’on a découvert que divers composés de la nature activent et amplifient les gènes responsables de la production de nombreux antioxydants et d’enzymes détoxifiants. Mentionnons entre autres la curcumine, le resvératrol et son dérivé actif le ptérostilbène, le sulforaphane dérivé du brocoli, l’extrait de thé vert (14). Nous avons déjà évoqué l’intérêt de la DHA et de la curcumine, penchons-nous sur deux de ces produits qui intéressent les chercheurs et dont les études sont prometteuses.

Le sulphoraphane est un composé naturel extrait du brocoli qui a démontré être un neuroprotecteur dans diverses affections neurologiques. Cet extrait a effectivement la capacité d’inhiber diverses voies du stress oxydatif et d’augmenter au niveau cérébral le niveau de glutathion, l’antioxydant le plus puissant, ceci grâce à l’activation de la voie Nrf2 ainsi que d’autres voies (15). Il semble que sa capacité à activer la voie Nrf2 soit plus forte que d’autres activateurs tels que la curcumine, la sylimarine ou le résveratrol (16). Les études actuelles semblent confirmer son utilité dans la protection du vieillissement cérébral (17), comme thérapeutique adjuvante dans la maladie d’Alzheimer (18) ou comme neuroprotecteur lors d’inflammation du cerveau (19).

Le ptérostilbène appartient à la même famille que le résvératrol, c’est une forme méthylée du résvératrol qui confère à cette molécule une action plus puissante et une meilleure biodisponibilité. On peut le trouver de façon naturelle dans les myrtilles, les bleuets ou le raisin. Le ptérostilbène a un effet neuroprotecteur significatif par son effet sur le stress oxydatif et l’inflammation au niveau du cerveau (20,21). Il aurait ainsi un effet protecteur contre le déclin cognitif (22,23).

Aux USA, des formulations contenant divers activateurs de la voie Nrf2 sont proposées pouvant associer la curcumine, le ptérostilbène, un extrait de thé vert et le sulphoraphane. Toutefois, à ma connaissance aucune formulation n’est disponible en Europe.

La vitamine D probablement nécessaire pour réduire le déclin cognitif

La vitamine D est connue pour son effet sur l’os, l’immunité et la protection du cancer. Elle a également un effet neuroprotecteur qui semble important pour la prévention du déclin cognitif. Des études prospectives ont montré une association entre des valeurs basses de vitamine D et le risque de développer un déclin cognitif plus tard (24-27). Il ne semble pas encore assez clair si une supplémentation adéquate de vitamine D peut éviter et réduire ce déclin.

L’huile de coco, un complément alimentaire intéressant

L’huile de coco est un aliment riche en graisses saturées, toutefois la particularité de ces graisses, c’est qu’elles sont majoritairement composées par des acides gras à chaînes moyennes. Ces graisses sont uniques du fait qu’elles sont absorbées et métabolisées rapidement par le foie et peuvent être converties en corps cétoniques. Ces corps cétoniques sont une source alternative d’énergie pour le cerveau et ont la capacité de protéger les neurones contre la mort cellulaire. De plus certains composés phénoliques de l’huile de coco peuvent ralentir la formation de bêta-amyloïde caractéristique de la maladie d’Alzheimer (28,29). On a beaucoup parlé de l’huile de coco, toutefois les études d’interventions restent peu nombreuses, bien que certains résultats soient intéressants, toutefois pas aussi spectaculaires, comme suggéré dans certains journaux non scientifiques (30). Les essais cliniques montrent que la prise d’acides gras à chaîne moyenne améliore les troubles cognitifs débutants à modérés dans les formes d’Alzheimer Apo lipoprotéine E4-négatif (31). La prise d’huile de coco est vraisemblablement utile dans le déclin cognitif ou la maladie d’Alzheimer débutante d’autant plus que le coût reste minime et qu’il s’agit d’un corps gras aux nombreux effets pour la santé.

Programme pour protéger et booster votre cerveau

Voici un programme pour que votre cerveau fonctionne de façon optimale. Ce programme tient compte des connaissances les plus poussées actuellement dans ce domaine. Les dosages des compléments alimentaires sont tirés des recommandations du Dr Perlmutter David, célèbre neurologue et nutritionniste.

Alimentation 

Manger une alimentation saine de type méditerranéenne, riche en fruits et légumes, avec des céréales complètes et des aliments riches en oméga 3 (poissons des mers froides, huile de colza, noix, etc..). Éviter le sucre et la junk food (croissants, pizza, muffins, etc..) et réduire les féculents, surtout si on est en surpoids. Rajouter si vous le pouvez des aliments lacto-fermentés riches en probiotiques (kéfir, choucroute crue, etc.). Pour ceux qui veulent aller plus loin ou qui présentent déjà des troubles cognitifs marqués, évaluer la possibilité de jeûner de temps en temps ou de faire du jeûne intermittent (nombreuses littératures sur le sujet).

Activité physique

Pratiquer un exercice cardio-vasculaire, 4 à 5 fois par semaine, au début 20 min puis augmenter jusqu’à 30 à 40 min.

Ayez le plus possible des activités stimulantes sur le plan intellectuel

Rébus, nouvelle langue, etc..et pratiquer une technique de gestion du stress comme la méditation.

Suppléments diététiques

  • DHA d’origine végétale 800 mg à 1 gr par jour
  • Curcumine : 200 mg matin et soir
  • Huile de noix de coco, vierge, biologique (une cuillère à soupe par jour)
  • Vitamine D de 2000 à 3000 unités par jour (contrôler votre status de vitamine D)
  • Probiotiques (si vous ne prenez pas de produits lactofermentés)
  • Selon votre budget, évaluer la possibilité de rajouter d’autres activateurs de la NRf2 tels que le sulphoraphane (30 mg matin et soir), le ptérostilbène (50 mg matin et soir) ou/et l’extrait de thé vert (200 mg matin et soir). Aux USA, il existe des préparations qui incluent tous ces produits (Nrf2 activator ou booster, etc..).

Dr. A. D’oro

Comment éviter le déclin cognitif et booster son cerveau : Partie 1

Références :

  1. Weiser MJ, « Docosahexaenoic Acid and cognition throughout the lifespan » Nutrients 2016 Feb 17 ;8 :99
  2. Arnolddussen IA « Early intake of long chain polyunsaturated fatty acids preserves brain structure and function in diet-induced obesity » J Nutr Biochem 2016 Apr ;30 :177-88
  3. Heras-Sandoval D « Role of docosahexaenoicacid in the modulation of glial cells in Alzheimer’sdisease » J Neuroinflammation 2016 Mar 10 ;13(1) :61
  4. Yassine NH « Association of serum docosahexaenoic acid with cerebral amyloidosis » JAMA Neurol 2016 Aug 8
  5. Basoul-Colombo C « Dietary DHA supplementation causes selective changes in phospholipids from different brain regions in both wild type mice and the TG2576 mouse model of Alzheimer’s disease » Biochim Biophys Acta 2016 Jun ;1861(6) :524-37
  6. Stankowska DL « Neuroprotective effects of cur cumin on endothelin-1 mediated cell death in hippocampal neurons » Nutr Neurosci 2015 Dec 12
  7. Venigalla Regen Res «  Novel promising therapeutics against chronic neuroinflammation and neurodegeneration in Alzheimer disease’s » NeurochemInt 2016 May ;95:63-74
  8. Sarker MR «Curcumin mimics the neurocognitive and anti-inflammatory effects of caloric restriction in a mouse model of midlife obesity» PloS One 2015 Oct 16;10
  9. Shakeri A « Optimized curcumin formulations for the treatment of alzheimer’s disease : A patent evaluation » J Neurosc Res 2016 Feb ;94(2) :111-3
  10. Gooze KG « Examining the potent clinical value of curcumin in the prevention and diagnosis of Alzheimer’s disease »Br J Nutr 2016 Feb 14 ;115(3) :449-65
  11. Markersbery William « Damage to lipids, Proteins, DNA, RNA in mild cognitive impairment » Archives of Neurology vol 64, no7, juillet 2007 p.954-956
  12. Prasad KN « Simultaneous activation of Nrf2 and elevation of antioxydants compounds for reducing oxidative stress and chronic inflammation in human Alzheimer’s disease » MechAgeing Dev. 2016 jan ;153 :41-7
  13. Esteras N. « Nrf2 activation in the treatment of neurodegenerative diseases : a focus on its role in mitochondrial bioenergetics and function » BiolChem. 2016 May :397(5) :383-400
  14. Shin JH « Epigallocatechin-3-gallate prevents oxidative stress-induced cellular senescence in human mesenchymal stem cells via Nrf2 » Int J Mol Med 2016 Aug 1. Doi :10.3892
  15. Zhou Q « Sulphoraphane protects against rotenone-induced neurotoxicity in vivo :involvement of the moor, Nrf2 and autophagy pathways » SciRep. 2016 Aug 24 ;6 :32206
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  17. Townsend BE « Sulphoraphane induces Nrf2 target genes and attenuates inflammatory gene expression in microglia from brain of young adult and aged mice » Exp Gerontol. 2016 Jan ;73 :42-8
  18. An YW « Sulphoraphane exerts its anti-inflammatory effect against amyloid-B peptide via Stat-1 dephosphorylation and activation of Nrf2/HO-1 cascade in human THP-1 macrophages » Neurobiol Aging 2016 Feb ;38 :1-10
  19. Holloway PM « Sulphoraphane induces neuromuscular protection against a systemic inflammatory challenge via both Nrf2-dependent and independent pathways » Vascul Pharmacol. 2016 Jul 8
  20. Bhakkiyalakshmi E « Pterostilbene-mediated Nrf2 activation :mechanistic insights on Keap1 :Nrf2 interface » Bioorg Med Chem. 2016 Aug 15;24:3378-86
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