Surpoids et obésité, et si c’était l’intestin

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Constat d’échec des régimes hypocaloriques

obesite1Pourquoi grossit-t-on ? En premier lieu, on pourrait accuser l’industrie agro-alimentaire de nous proposer en abondance des aliments caloriques gras, sucrés et addictifs. On pourrait également reprocher à certaines personnes une vie trop sédentaire ne permettant pas de brûler leurs excès de calories. Beaucoup de personnes, dont de nombreux médecins, ont encore cette idée simpliste que l’on grossit parce que l’on mange trop de calories par rapport à celles consommées. Il s’agit d’une formule simple tenant compte de l’apport calorique entrant et sortant. En résumé, ce que nous n’arrivons pas utiliser nous le stockons.

Dès lors, des régimes hypocaloriques restrictifs devraient nous aider à perdre du poids puisque nous réduisons les apports de calories. En vérité ces régimes marchent plutôt mal et le poids perdu dans un premier temps correspond souvent à une perte d’eau et à une fonte musculaire. Les régimes protéinés semblent préserver la masse musculaire mais leur efficacité à long terme est mauvaise. En fait, les études montrent que la majorité des régimes hypocaloriques ne marchent pas. Une étude conduite à l’université de Los Angeles a montré que les gens ayant suivi un régime hypocalorique strict avaient perdu environ 5 à 10% de leur poids corporel sur une période de 6 mois toutefois la majorité reprenait le poids perdu sur une période de 4 ans (1). Ces pertes de poids répétées entrainent des perturbations métaboliques qui rendent de plus en plus difficile la perte de poids. En effet, notre métabolisme recherche constamment à maintenir son homéostasie interne malgré les fluctuations des conditions de son environnement. Souvent après une prise de poids, le corps cherche à maintenir un nouvel équilibre en régulant son thermostat interne (body weight set point). Ce qui veut dire qu’après une prise de poids, notre corps va essayer de maintenir constant ce nouvel équilibre pondéral malgré par la suite une diminution des apports caloriques.

De plus, d’un point de vue métabolique, le corps a plus de facilité pour prendre du poids que d’en perdre, ce qui, a une certaine époque était un avantage adaptatif pour survivre lors de périodes de famine. C’est pourquoi, à force de faire des régimes hypocaloriques (effet yo-yo), la perte de poids devient de plus en plus difficile et le gain de poids de plus en plus facile. Le corps finit par prendre plus de poids qu’avant de commencer les régimes. Le problème avec les régimes hypocaloriques c’est que le nouvel équilibre pondéral interne ce fait toujours vers le haut. Par la suite, il devient de plus en plus difficile de perdre du poids en raison d’adaptation hormonal et métabolique (2).

Prise de poids, une mosaïque de facteurs responsables

En vérité, les raisons qui nous font grossir sont complexes et nous savons scientifiquement que divers facteurs telles que des dérèglements hormonaux, un terrain inflammatoire ou une mauvaise régulation de la glycémie (insulino-résistance) joue un rôle important dans la prise de poids de nombreuses personnes.

Ainsi, certains nutritionnistes vont délivrer un message sur un facteur qui leur semble primordial tel que le contrôle de l’insulino-résistance et de la glycémie, d’autres vont se focaliser sur la réduction de l’inflammation ou l’amélioration de l’équilibre hormonal.

C’est ainsi qu’on entendra parler du régime à Index glycémique, du régime anti-inflammatoire ou du régime qui booste vos hormones.

Tous ces facteurs sont effectivement impliqués dans la prise de poids, en effet l’insulino-résistance joue un rôle important dans la prise de poids, facteur clé du syndrome métabolique et précurseur du diabète de type 2. Nous savons également que l’inflammation à bas bruit favorise la prise de poids, principalement au niveau abdominal, cette graisse viscérale étant elle-même génératrice de messagers de l’inflammation entretenant ainsi le cercle vicieux. Les perturbations hormonales sont également responsables d’un dérèglement du poids, on pense avant tout à une faiblesse de la thyroïde mais de nombreuses hormones sont également impliquées (insuline, leptine, ghréline etc..). De plus, des études récentes ont également mis en relation certains polluants de l’environnement avec la prise de poids. Ces polluants organiques sont des perturbateurs hormonaux qui favorisent la prise de poids en bloquant certains mécanismes cellulaires qui régulent le poids. Toutefois, la recherche médicale actuelle semble focaliser son attention sur un nouveau facteur déterminant : le microbiote intestinal.

Le microbiote intestinal, le chainon manquant

obesite2Des recherches fascinantes ont montré que l’équilibre de notre flore intestinal et sa diversité jouent un rôle déterminant dans le contrôle de notre poids. De nombreux scientifiques constatent que lorsqu’on rééquilibre le microbiote intestinal, la perte de poids se fait facilement et de façon durable. Les études dans ce domaine sont nombreuses. Déjà, une première publication en 2008 avait étudié deux populations de souris dépourvues de flore intestinale, dans un groupe on avait implanté du matériel fécal de souris obèses et dans l’autre de souris minces. Le groupe qui a reçu le matériel fécal des souris obèses, a continué à prendre du poids par rapport à l’autre groupe, malgré des apports de nourriture et d’activité similaire (3).

Dans une autre étude publié dans Science en 2013, on a transplanté du matériel fécal de jumeaux humain, l’un gros l’autre maigre, sur des souris sans flore intestinal. La souris qui a reçu le matériel fécal du jumeau obèse est devenue obèse et l’autre souris est restée mince. Ensuite les chercheurs ont nourri les souris obèses avec 2 régimes alimentaires différents, l’un riche en fibre et pauvres en graisses saturées et l’autre riche en gras et pauvre en fibres. La souris obèse avec le régime riche en fibres a pu redevenir progressivement mince. C’est la première fois que de façon expérimentale en laboratoire on a pu démontrer que la minceur pouvait être transférable mais seulement en présence d’un régime qui nourrit la flore intestinale (4).

Par la suite, les chercheurs ont commencé à effectuer des transplantations fécales entre personnes minces et obèses. En 2012, une étude randomisée, double aveugle a été effectuée sur un groupe de 18 personnes obèses et insulino-résistantes. La moitié a reçu du matériel fécal de donneurs minces et l’autre moitié leurs propres selles. Après seulement 6 semaines, on a constaté que chez ceux qui avait reçu le matériel fécal de donneurs minces, on notait une amélioration de l’insulino-résistance et une baisse du taux de graisses dans le sang (5). Les études sur humains semblent montrer effectivement que les transplantations fécales de personnes minces chez des personnes obèses améliorent de nombreux paramètres métaboliques et aident à perdre du poids. Toutefois, l’efficacité et surtout la sûreté de cette approche à long terme n’ont pas encore été suffisamment étudiées. Des complications plutôt rares ont été toutefois constatées (transmissions de vers, quelques cas de maladies auto-immunes) et induisent une certaine prudence.  Bien que dans certains cas d’obésité morbide, des approches comme le bypass gastrique ou la transplantation fécale puissent être envisagés, il semble préférable pour la majorité de se tourner vers une approche  permettant d’améliorer le microbiote intestinal par des choix alimentaires judicieux et certains compléments alimentaires. Nous allons maintenant nous pencher sur le rôle du microbiote dans notre santé afin de comprendre tous cela.

Le microbiote, à quoi ça sert et comment ça marche?

Dans notre intestin existe un écosystème complexe de centaines de milliards de microorganismes (bactéries, virus, levure) qui constituent le microbiote intestinal.

Voici quelques chiffres impressionnants pour nous aider à saisir l’importance de notre flore intestinale. Le microbiote comprend environ 100 000 milliards de bactéries  réparties en environ 5000 espèces différentes composées de presque 5 millions de gènes (méta génome). Il représente une biomasse d’environ 1 à 2 kg de bactéries dotées de multiples fonctions physiologiques qui assurent l’homéostasie et la santé de l’hôte.

Notre flore fécale est regroupée en 3 lignées phylogénétiques majeures : le groupe des Bacteroidetes, le groupe des Firmicutes et le groupe des Actinobacteria. Toute modification de l’un ou de l’autre de ces constituants est susceptible de perturber l’équilibre et le fonctionnement de l’ensemble. Par exemple, de nombreuses études ont montré que chez les personnes obèses ou avec un syndrome métabolique, le microbiote est fortement altéré, montrant une réduction de presque 50% des niveaux des Bacteroidetes et une augmentation du pourcentage des Firmicutes (15).

Notre relation avec cet écosystème est symbiotique, à savoir nous logeons et nourrissons ces microorganismes et eux en échange nous aident de nombreuses façons, par exemple en nous aidant à produire certaines vitamines (K, B12, B1, B6 etc.) (7), à digérer les fibres des carbohydrates. Notre flore intestinale nous protège également contre les germes étrangers et communique avec notre système immunitaire jouant un rôle primordial dans le contrôle des allergies et des maladies auto-immunes (9). Cet écosystème agit également comme support à la détoxification de notre organisme et agit sur notre cerveau pouvant affecter notre humeur et réguler notre appétit (10).

Le rôle de la flore intestinale dans notre métabolisme énergétique est actuellement bien reconnu. En effet, l’énergie qu’on extrait de nos aliments dépend en grande partie du type de bactéries intestinales. Par exemple, nous ne pouvons pas digérer les fibres des aliments sans l’aide des bactéries qui s’en nourrissent. La digestion des fibres va produire des acides gras à chaines courtes permettant de réguler notre immunité, régénerer notre muqueuse intestinale, nous protéger de certains cancers et réduire l’inflammation (8). La quantité produite de ces acides gras à chaines courtes est primordiale, elle ne doit pas être ni insuffisante ni excessive. Dans le premier cas, on ne bénéficie pas des effets protecteurs des fibres et dans le deuxième cas, l’excès de fermentation des fibres favorise le surpoids, l’intolérance aux sucres et l’augmentation de l’absorption de graisses. Certaines espèces de bactéries ont la capacité de produire ces acides gras volatils en excès et donc d’augmenter l’absorption des calories et des graisses, ceci est bien connu lors d’excès de Firmicutes (12) ou lors d’excès de bactéries de type  Methanobrevibacter smithi (13,14) constat que l’on observe chez les obèses ou les diabétiques (12). Notre alimentation a un impact déterminant sur l’activité microbienne de notre intestin. Manger une diète riche en sucres, en graisses et en produits transformés réduit la biodiversité de notre microbiote et augmente le déséquilibre entre Les Firmicutes et les Bacteroidetes. Ces changements apparaissent déjà après 24h. Les preuves scientifiques s’accumulent pour démontrer que ces altérations du microbiote favorisent la prise de poids et l’obésité (11).

Le déséquilibre du microbiote est responsable de la prise de poids

obesite3En effet, il existe une évidence scientifique, la qualité de notre microbiote influence de façon importante notre poids. Mais comment ces perturbations du microbiote sont-elles possibles ?

Microbiote perturbé déjà à la naissance

Le microbiote peut être altéré dès le début de la vie. En effet, il faut savoir, que le fœtus a un intestin stérile et qu’il acquière sa flore intestinale à la naissance, lors du contact avec les fluides vaginaux riches en bactéries lactobacilles qui vont coloniser son intestin. Le lait maternel va spécifiquement stimuler et nourrir la flore intestinale naissante. Plusieurs études ont montré que la naissance par césarienne et l’allaitement avec du lait du commerce perturbent le développement d’une bonne flore intestinal augmentant par la suite le risque de développer diverses maladies (16, 17,18) ainsi que de favoriser le surpoids (19,20). Malheureusement, le taux de césariennes augmente de façon exponentielle, aux USA, en 1965 ce taux était de 4,5%, actuellement il est d’environ 32 % (21) ce qui peut participer à l’augmentation de l’obésité ces dernières décennies.

Microbiote et antibiotiques

Les antibiotiques sont également des grands perturbateurs de la flore intestinale. Les enfants, aujourd’hui reçoivent des doses record d’antibiotiques. En moyenne, dans les pays occidentaux, un enfant reçoit 10 à 20 cures d’antibiotiques avant ces 18 ans. Même une cure courte de 5 jours d’un antibiotique comme la ciprofloxacin détruit un tiers du microbiote intestinal avec comme résultat un déséquilibre de la flore et une diminution de la diversité des espèces. Une seule cure d’antibiotiques peut produire un déséquilibre permanent du microbiome intestinal. L’autre problème, concerne l’ingestion régulière d’antibiotiques dans l’alimentation. En effet, on retrouve dans la viande du commerce des traces détectables d’antibiotiques qui impactent négativement la flore intestinal. Plusieurs études ont montrés que l’administration d’antibiotiques à faible dose pouvait favoriser l’obésité (22), dans une étude sur les souris, l’administration pendant seulement 6 semaines de faibles doses d’antibiotique  avait provoquer un gain de poids de 10 à 15% par rapport au groupe non traité (23). Une publication récente de 2016, en reprenant de nombreuses études d’observations, confirme la relation entre l’utilisation d’antibiotiques et le risque d’obésité et de diabète de type 2 (24).

Liens complexes entre inflammation, microbiote et obésité

Différentes conditions de notre environnement (junk food, stress, intolérances alimentaires etc.) peuvent favoriser un déséquilibre de notre microbiote intestinal. La perturbation de l’écosystème intestinal et la perte de la biodiversité bactérienne vont favoriser la pullulation de germes opportunistes. Cette dysbiose peut favoriser une inflammation à bas bruit de la muqueuse intestinale entrainant une altération de la muqueuse intestinale. Cette hyper perméabilité de la muqueuse de l’intestin favorise le passage d’endotoxines bactériennes comme les lipopolysaccharides (LPS). Les LPS vont activer certains récepteurs cellulaires (Toll-like) activant notre immunité innée et aussi favorisant l’insulino-résistance et l’obésité (25,26,27). L’association entre le niveau de LPS et le dosage de l’insuline et des triglycérides a été confirmée chez des patients souffrant de diabète de type 2 et d’obésité (28).

Microbiote, obésité, et pullulation bactérienne (SIBO)

Lors d’un déséquilibre de l’écosystème intestinal, il arrive que les bactéries opportunistes remontent vers l’intestin grêle depuis le gros intestin. Cette pullulation bactérienne de l’intestin grêle est appelée SIBO (small intestinal bacterial overgrowth). Le SIBO est défini comme la présence de plus de 100 000 bactéries par millilitre de fluide de l’intestin grêle. Les signes classiques du SIBO sont la présence de ballonnements, flatulences, douleurs et/ou distension abdominale, constipation ou diarrhées. Le syndrome du colon irritable est souvent en relation avec une dysbiose ou un SIBO (29). Les individus souffrant d’obésité présentent une plus grande prévalence de colon irritable mais également de SIBO. Le SIBO  augmente la perméabilité intestinale, avec entrée d’endotoxines bactériennes dans le sang entrainant une cascade inflammatoire pouvant se solder par une prise de poids et de graisse viscérale. Une étude récente avait comparé un groupe souffrant d’obésité morbide à un groupe de personnes minces. Les chercheurs ont constaté qu’il y a avait plus de personnes présentant un SIBO dans le groupe obèse par rapport aux personnes maigres. De plus, les obèses qui avaient un SIBO avaient une accumulation de gras plus importante dans le foie (30). Ces constats ont été retrouvé dans d’autres études,  ainsi le Dr Ruchi Mathur avait montré dans une étude que les participants qui montraient aux tests respiratoires des signes de SIBO (excès d’H2 et de méthane) avaient un index de masse corporel (BMI) plus important (31). La prescription d’antibiotiques pour traiter ces pullulations bactériennes de l’intestin grêle est une pratique médicale reconnue surtout dans les pays anglo-saxons (32). Toutefois les dommages collatéraux de ce type de traitement sur la flore intestinal sont significatifs et les récidives du SIBO fréquentes surtout si les causes non pas été corrigées. Heureusement, des préparations naturelles (phytothérapie, aromathérapie) permettent de traiter le SIBO de façon efficace avec moins d’effets secondaires (33).

Et ensuite

Ces constats scientifiques nous permettent de comprendre que notre flore intestinale joue un rôle décisif dans la gestion de notre poids. Le corps humain est un écosystème complexe nécessitant une bonne collaboration avec notre microbiote. Nous devons abandonner la croyance que le nombre de calories que nous mangeons est un facteur décisif à la perte de poids. Une approche diététique simpliste basée sur un modèle unique (index glycémique, chrono nutrition, paléo etc.) reste souvent insuffisante pour obtenir des résultats à long terme.

Alors qu’elle est la solution ? Bien entendu, une étape importante est de changer notre alimentation de telle façon que nos bactéries intestinales nous aident à perdre du poids et à changer notre métabolisme. Nous verrons dans un prochain article que d’autres étapes sont nécessaires pour prendre en charge efficacement notre microbiote et retrouver une santé florissante.

Dr A. D’oro

Références

    1. Mann T. « Medicare’s search for effective obesity treatments :diets are not the answer » American Psychologist 2007 ;62 :220-33
    2. Colmers WF, « Il there is a weight set point theory and obesity » Metabolic Syndrome and related disorders 2011 ;9- ;85-89
    3. Turnbaugh PJ « Diet-induced obesity is linked to marked but reversible alterations in the mouse distal gut microbioma » Cell Host and microbe 2008 ;3 :213-23
    4. Ridaura VK «  Gut microbiota from twins discordant for obesity modulate metabolism in mice » Science 2013 Sep 6 ;341
    5. Vrieze A. « Transfer of intestinal microbiota from lean donors increases insulin sensitivity in individuals with metabolic syndrome » Gastroenterology 2012 Oct ;143(4) :913-6
    6. Chakravartty S « What is the Mechanism Behind Weight Loss Maintenance with Gastric Bypass ? Curr Obes. Rep. 2015 Jun ;4(2) :262-8
    7. Leblanc JG, « Bacteria as vitamin suppliers to their host : a gut microboa perspective » Current Opinion in Biotechnology 2013 ;24 :160-68
    8. Layden BT, « Schort chain fatty acids and their receptors new metabolic targets » Translational Research 2013 ; 161 :131-40
    9. Ivanov, « Intestinal commensal microbes as immune modulators » Cell Host and microbe 2012 ;12 :496-508
    10. Rhee SH, « Principles and clinical implications of the brain-gut-enteric microbiota ais » Nature Reviews Gastroenterology 2009 ;6 :306-14
    11. Angelkais E. « The realtionship between gut microbiota and weight gain in humans » Future microbiology 2012 Jan ;7 :91-109
    12. Ley RE « Obesity alters gut microbial ecology » Proc Natl Acad Sci USA. 2005 Aug 2 ;102(31) :11070
    13. Azad MB « Gut microbiota of healthy Canadian infants :profile by mode of delivery and infants die tat 4 months » CMAJ 2013 ;185 :385-94
    14. Dominguez-Bello MG « Delivery mode shapes the acquisition and structure of the initial microbiota across multiple body habitats in newborns » Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA 2010 ;107 ;11971-75
    15. Negele K. « Mode of delivery and development of atopic disease during the first two years of life » Pediatric allergy and Immunology 2004 ;15 :48-54
    16. Koletzko B « Can Infants feeding choices modulate later obesity risk ? » American J Clin Nutr. 2009 may ;89(5)
    17. LI H. «  Caesarean delivery on maternal request and child overweight : a chinese birth cohort study of 181 380 children » Pediatric Obesity 2014 ;9 :10-16
    18. Hamilton BE «  Births : Preliminary data for 2010 » National Vital Statistics Reports 2011 ;60 :1-25
    19. Cox LM « Altering the intestinal microbiota during a critical developmnetal window has lasting metabolic consequences » Cell, 2014 Aug 14 ;158(4) :705-21
    20. CHO I,  « Antibiotics in early life alter the murine colonic microbiome and adiposity » Nature, 2012 Aug 30 ;488(7413)
    21. Mikkelsen KH « Effect of antibiotics on gut microbiota, glucose metabolism and bodyweight regulation- a review of the literature » Diabetes Obes Metab, 2016 Jan
    22. Cani PD « Gut microflora as a target for energy and metabolic homeostasis » Curr Opin Clin Nutr Metab Care, 2007 Nov ;10(6) :729-34
    23. Vijay-Kumar M « Metabolic syndrome and altered gut microbiota in mice lacking Toll-Like receptor 5 » Science 2010 Apr 9 ;328 (5975) :228-31
    24. Ding S «  Role of intestinal inflammation as an early event in obesity and insulino resistance » Curr opinion in clinical nutr and metab care 2011 ;14 :328-33
    25. Al Attas OS, « Changes in endotoxoin levels in T2DM subjects on anti-diabetic therapies » Cardiovascular diabetology 2009 ;8 :20
    26. Semova I. « Microbiota regulate intestinal absorption and metabolism of fatty acids in the zebrafish » Cell Host Microbe 2012 Sep 13 ; 12(3) :277-88
    27. MArthur R, « Intestinal Methanobrevibacter smithi but not total bacteria is related to diet-induced weight gain in rats » Obesity, 2013 Apr ;21(4) :748-54
    28. Mbakva CA « Gut colonization with Methanobrevibacter smithi is associated with childhood weight development » Obesity, 2015 Dec ;23(12) :2508-16
    29. Ford AC, «  Breath testing and antibiotics for possible bacterial overgrowth in irritable bowel syndrome » Expert Review of anti-infective therapy 2010:855-57
    30. Sabate JM « High prevalence of small intestinal bacterial overgrowth in patients with morbid obesity » Obesity surgery 2008 ;18 :371-77
    31. Mathur R « Methane and hydrogene positivity on breath test is associated with great body mass index and body fat » Metabolism 2013 ;98 : 698-702
    32. Rezaie A. « How to test and treat small intestinal bacterial overgrowth : an evidence based approach » Curr Gastroenterol Rep 2016 Jan ; 18(2) :8
    33. Victor Chedid, MD « Herbal Therapy Is Equivalent to Rifaximin for the treatment of small Intestinal Bacterial Overgrowth » Global Advances in health Medicine, 2014 May Vol 3, Nb3 

 

 

 

 

 

 

 

 

Dr. A. D'Oro

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Dr Antonello D’Oro Consultations en Micronutrition et Alimentation Santé Tel: +41.22.301.63.38 Email: secretairedoro@gmail.com 

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