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Stéatose hépatique ou « Foie gras » : mécanismes, risques et solutions naturelles

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Le foie gras ou encore appelé stéatose hépatique est la cause la plus fréquente de maladie chronique du foie et le plus souvent, elle n’est pas d’origine alcoolique. On parle dans ce cas de stéatose hépatique non alcoolique. La stéatose hépatique non alcoolique toucherait en Occident presque un quart de la population mondiale et n’épargne pas les enfants. La stéatose hépatique est devenue tellement courante que lors d’une échographie, les radiologues banalisent cette observation. La plupart des gens atteints d’une stéatose hépatique l’ignorent.

Ces dernières décennies, la recherche médicale a toutefois démontré que le foie gras est vraisemblablement une affection médicale qui non seulement affecte le foie avec le risque d’évoluer à la longue vers une maladie plus grave du foie (fibrose, cirrhose) mais a aussi un impact sur de nombreux organes entrainant une augmentation du risque de nombreuses maladies de civilisation comme le diabète de type 2, les maladies cardio-vasculaires ou encore certaines maladies rénales (1). Nous allons voir dans cet article les mécanismes physiopathologiques qui entrainent cette accumulation de graisse, et pour cela nous allons également nous pencher sur le rôle du microbiote. D’autre part nous verrons comment prévenir et traiter la stéatose hépatique de façon naturel et pourquoi cela est essentiel pour retrouver une santé florissante et réduire le risque de maladies métaboliques et cardio-vasculaires (2).

Le foie, un organe aux multiples fonctions

Le foie est l’organe interne le plus grand de notre organisme, il s’agit d’un organe triangulaire, plutôt de consistance molle, brun rosé, pesant normalement entre 1,4 et 1,6 kg. Il se situe dans le quadrant supérieur droit de la cavité abdominale, juste en dessous du diaphragme. Le foie humain serait responsable de plus de 500 fonctions distinctes, souvent en combinaison avec d’autres systèmes ou organes. Les différentes fonctions du foie sont assurées par les hépatocytes, ces fonctions sont multiples comprenant notamment la détoxification, la synthèse des protéines, la production de produits biochimiques nécessaires à la digestion. Le foie stocke également une multitude de substances dont le glucose (sous forme de glycogène), la vitamine A, la vitamine D, la vitamine B12 ou encore le fer et le cuivre. Le foie est le pilier du métabolisme des protéines, il les synthétise et les dégrade, il joue également plusieurs rôles dans le métabolisme des glucides et des lipides.

L’organe maitre en détoxification

La détoxification est le processus par lequel les substances toxiques sont transformées en substances solubles et moins toxiques et qui peuvent être éliminées par l’urine et la bile. Une grande partie des processus de détoxification sont fait dans le foie et il est vrai que le foie est de plus en plus sollicité par un environnement de plus en plus toxique comprenant des polluants divers tels que la pollution de l’air, la fumée de tabac, l’alcool, les pesticides, les métaux lourds, les divers additifs alimentaires, les médicaments, les plastiques etc. Le foie va donc décomposer ou modifier les substances toxiques telles que les médicaments, l’alcool, le tabac etc.  Toutefois, même dans le cadre d’un métabolisme normal, notre corps produit des toxines qui doivent être éliminées, on parle de toxines endogènes par rapport aux toxines exogènes qui proviennent de l’extérieur.

Le métabolisme de détoxification des composés toxiques se produit en deux phase, la première phase nécessite de rendre plus soluble le produit toxique par des réactions d’oxydo-réduction ou d’hydrolyse. Une fois le produit toxique rendu plus soluble, il subit une phase de conjugaison avec un acide aminé afin de pouvoir le rendre inactif (come une mise en sac poubelle). Les produits rendus solubles et inactifs peuvent finalement être éliminés par la bile ou les reins. Alors comment cet organe aux capacités incroyables peut finalement être débordé et accumuler anormalement du gras, ce qui va ouvrir la boite de pandore de multiples maladies.

Qu’est-ce qu’un foie gras ?

 La stéatose hépatique est une affection courante causée par une accumulation excessive de graisse dans le foie. Un foie sain contient une toute petite quantité de gras, cela devient un problème lorsque la graisse atteint 5 à 10% du poids du foie. La stéatose d’origine alcoolique est bien connue de longue date, cette affection est causée par une surconsommation régulière d’alcool car le foie transforme l’excès du sucre de l’alcool en graisse qui s’accumule peu à peu avec le risque d’évoluer vers une hépatite ou une cirrhose. La stéatose non alcoolique est une accumulation anormale de graisse, souvent observée chez les personnes en excès de poids ou obèse. Au début cette accumulation de gras n’est pas dangereux mais à la longue elle peut également évoluer vers des atteintes hépatiques plus graves. Toutefois, ce qui est préoccupant, c’est que des niveaux de gras élevés dans le foie sont associés à une augmentation du risque de diverses maladies sérieuses comme le diabète, l’hypertension artérielle, les maladies cardiaques ou des maladies rénales.

Facteurs de risque et symptômes

Il faut suspecter la possibilité de souffrir d’un foie gras si vous êtes en surpoids ou obèse et particulièrement si la graisse se situe autour du ventre, si vous présentez un diabète de type 2, une tension artérielle élevée, un excès de cholestérol ainsi que si vous présentez un syndrome métabolique avec insulino résistance. Certaines personnes ne présentent pas d’excès de poids mais ont toutefois accumulé de la graisse viscérale autour des organes internes pouvant provoquer un syndrome métabolique avec un foie gras. Il n’y a pas de symptômes particuliers dans les premiers stades d’une stéatose hépatique, occasionnellement la personne peut se plaindre d’un état de fatigue ou d’une faiblesse musculaire inexpliquée.

Ce n’est que dans les stades avancés d’atteinte hépatique qu’une personne peut présenter des symptômes de déficience hépatique telles qu’un gonflement du ventre, une peau et des yeux jaunes, un élargissement de la rate, des paumes rouges etc.

Les stades du foie gras

Il existe quatre stades d’évolution du foie gras, il s’agit d’une maladie hépatique silencieuse à évolution lente, certaines personnes vont présenter un risque plus élevé de progression de la maladie avec risque d’évoluer vers des formes plus graves telles que la cirrhose, toutefois de nombreuses personnes vont rester dans des stades précoces. Le premier stade correspond à un foie normal. Dans le stade 2 on observe des vésicules graisseuses dans 5 à 25% des hépatocytes, on parle de stéatose hépatique ou maladie du foie gras non alcoolique. Dans ce stade le foie n’est pas gravement affecté, les cellules sont juste remplies de graisses et leur intégrité fonctionnelle n’est pas compromise. Si on laisse progresser le foie gras, on arrive au stade 3 de stéatohépatite non alcoolique, dans ce stade, environ 25% à 50% des hépatocytes sont stéatosés. Dans ce stade, il existe une inflammation pathologique dans laquelle les cellules du foie se dégradent beaucoup plus.  On peut observer dans les prises de sang une augmentation des enzymes hépatiques (ASAT, ALAT). Dans le dernier stade, il y a de la stéatose dans plus de 75% des hépatocytes et l’inflammation évolue vers des processus de cicatrisation caractéristique d’une cirrhose, ce dernier stade est irréversible de façon significative. Ce qu’il faut garder à l’esprit c’est que la majorité des gens vont se trouver au stade 2, celui de la stéatose hépatique, sans inflammation significative et ce stade est facilement réversible, il suffit souvent d’arrêter d’ingérer du sucre, des glucides en excès, des toxines, de l’alcool etc. La réversibilité du niveau 3 sera plus difficile et peut prendre plus de temps.

Les mécanismes du foie gras

Avec l’augmentation mondiale du syndrome métabolique, de l’obésité et du diabète, la prévalence de la stéatose hépatique a augmenté de façon spectaculaire affectant environ un quart de la population mondiale, répandue sur tous les continents (3). Les études épidémiologiques montrent que les personnes à risque de développer une stéatose hépatique sont souvent en surcharge pondérale, ou souffre de diabète de type 2, d’une hypertension artérielle, d’un cholestérol élevé, d’un syndrome métabolique ou d’une consommation de tabac.

Les études suggèrent que la stéatose hépatique est en premier due à un excès d’acides gras dans le foie. Nous verrons que cette surcharge graisseuse des cellules hépatique est en relation avec l’excès de sucre et plus particulièrement du fructose, de l’alcool ainsi que de toxines de l’environnement (médicaments, pesticides, métaux lourds etc.). Cette accumulation de gras va à un certain moment s’accompagner d’inflammation, ce qui représente le 2ème mécanisme du foie gras évolutif. Cette inflammation du foie s’associe le plus souvent avec une inflammation de bas grade associé au syndrome métabolique en relation avec un excès d’insuline. Ces processus inflammatoires peuvent être associés aussi à des intolérances alimentaires. En effet, les hypersensibilités alimentaires vont créer des réactions immunitaires et inflammatoires impactant aussi le foie, les intolérances les plus fréquentes concernant le blé, les produits laitiers, le maïs et le soja. Les lésions des cellules hépatiques peuvent évoluer vers de la fibrose en relation avec des réactions de stress oxydatif, de peroxydation des graisses accumulées, d’une toxicité directe des lipides ainsi que des altérations des mitochondries (4-6).

On comprend déjà qu’une fois ces processus lancés, de simples conseils diététiques associés à une activité physique ne va pas suffire à renverser ces altérations hépatiques. Nous allons voir qu’il existe des stratégies naturelles pour le traitement du foie gras. Il s’agira de réguler le métabolisme des lipides, d’améliorer le stress oxydatif ainsi que de réduire l’inflammation. Nous verrons dans la 2ème partie de cet article quelles substances naturelles sont amènes de traiter la stéatose hépatique dans les 3 premiers stades du foie gras puisque la cirrhose, ultime stade d’évolution est irréversible.

Le rôle néfaste des glucides et particulièrement du fructose

Une consommation régulière et excessive en aliments contenant des glucides raffinés (farines blanches), du sucre raffiné, des jus de fruits ou des sirops à haute teneur en glucose/fructose présent dans de nombreux produits, vont favoriser la stéatose hépatique car le foie va convertir l’excès de sucre en graisse et cette graisse va progressivement se déposer dans les cellules du foie. Le fructose est beaucoup plus dangereux que le glucose car une partie du glucose est au moins brûlée et transformée en énergie et seul l’excès est converti en graisse alors que le fructose issu du sucrose (sucre de table) et des sirops à haute teneur en fructose est presque entièrement transformé en graisse (7-9). Il ne s’agit pas d’incriminer les produits naturels riche en fructose tels que les fruits ou le miel, une consommation raisonnable de ces produits dans l’ensemble est bonne pour la santé.

Le plus dangereux reste les produits transformés ainsi les produits industriels comme les gâteaux, barres chocolatées ou les bonbons contienamnt du fructose non naturel (et tout un tas d’autres éléments chimiques). Et si ces aliments sont très mauvais pour la santé, ils le sont encore plus sous la forme liquide (sodas, sauces, fruits au sirop, glaces…). Et pour cause, le fructose est dissous dans l’eau et donc absorbé en seulement quelques secondes par notre organisme. Une fois avalé, ce liquide est métabolisé dans le foie et transformé en graisse.

Le rôle méconnu du microbiote dans la stéatose hépatique

Des études récentes ont constaté que le microbiote représente un déterminant essentiel de la stéatose hépatique. En plus des changements du microbiote, les métabolites dérivés du microbiote intestinal sont apparus comme des facteurs clés dans le développement du foie gras. Le microbiote intestinal dysbiotique génèrent une variété de substances qui interagissent avec les cellules hépatiques du foie particulièrement des substances comme les endotoxines bactériennes, certains acides gras à chaine courte (acetate, propionate), des indoles, des sels biliaires secondaires ainsi que des dérivés de la trimethylamine etc. (10). On constate que les patients souffrant d’une stéatose hépatique présentent souvent une dysbiose intestinale et une altération de la fonction barrière intestinale. Cela favorise l’absorption de composants bactériens dans le tissu hépatique avec déclenchement de réactions immunitaires entrainant inflammation et stress oxydatif. Les mécanismes sous-jacents entre les composants du microbiote et le foie ne sont pas encore bien élucidés toutefois cibler ces métabolites dysbiotiques provenant du microbiote semble représenter une stratégie clé pour réduire la progression du foie gras. L’amélioration du microbiote par des changements alimentaires, une amélioration du mode de vie et de l’utilisation de prébiotiques et de probiotiques est à prendre en considération dans la prise en charge du foie gras (11,12).

Stratégies thérapeutiques pour guérir son foie gras

Un quart de la population présente un foie gras, on peut le démontrer avec une échographie ou encore avec une meilleure sensibilité par une IRM du foie, voir une élastographie à la recherche d’une fibrose. Toutefois de façon plus simple, à la vue de l’association étroite avec des marqueurs métaboliques simples, il est préférable de suivre l’évolution de la prise en charge avec des marqueurs tels que l’indice de Homa (insulinorésistance), le taux de triglycérides, l’hémoglobine glyquée ainsi que le tour de taille qui est un assez bon marqueur de graisses viscérales.

En effet, la plupart des études montrent que la stéatose hépatique est en relation avec un surpoids ou encore avec une insulino résistance (13) ou un diabète de type 2 ainsi qu’un syndrome métabolique. Toutefois le surpoids ne semble pas être une cause mais une corrélation car de nombreuses personnes en surpoids ne souffre pas d’un syndrome métabolique et non pas de stéatose hépatique. L’insulino résistance, le syndrome métabolique et le diabète de type 2, quant à eux, sont clairement des causes car l’insuline est une hormone de stockage et des niveaux trop élevés provoquent un état de congestion et d’accumulation de gras aussi dans le foie. Ces syndromes sont également une conséquence d’un foie gras qui est perturbé dans ces régulations métaboliques.

L’alimentation, mensonges et vérités

Souvent on peut avoir des idées erronées sur les aliments qui seraient bénéfiques pour la stéatose hépatique. Il n’est pas nécessaire de chercher l’aliment et la plante miracle du foie mais de comprendre chez une personne ce qui a amené à avoir un foie gras et comment renverser le déséquilibre. Il faut en premier lieu enlever la cause qui a provoqué le problème, cela représente le point le plus important et parallèlement on peut fournir au foie les ressources pour se nettoyer et seulement en dernier intention il peut être utile d’utiliser une préparation de drainage hépatique pouvant comprendre des produits divers (exemple : curcuma, le chardon marie, l’ail, le thé vert etc.).

Je ne vais pas évoquer l’alcool qui est connu pour être une toxine pour le foie à bonne dose et me concentrer plutôt sur l’alimentation. Depuis des décennies, la plupart des spécialistes en nutrition continuent à diaboliser les graisses saturées comme responsable du stockage du gras dans notre corps, on nous propose donc d’éviter des aliments tels que les viandes grasses, les fromages, les yaourts complets, les huiles de coco etc. On continue de recevoir ces recommandations malgré que des décennies de recherche ont démontré que cela était erroné. Les vrais coupables, en raison de leur impact sur l’insuline, sont les produits sucrés comme les bonbons, les sodas et tous les sucres rajoutés tels que les sirops de glucose-fructose. Il faut comprendre que d’un point de vue métabolique le sucre et globalement les glucides en excès sont stockés sous forme de graisse car le corps a peu de possibilités de faire des stocks de sucre sous forme de glycogène, le reste étant transformé en gras.

Bonnes et mauvaises graisses,

Un autre groupe d’aliments sous-estimés, dans son rôle pro inflammatoire, sont les huiles végétales extraites de graines de céréales ou de légumineuses telles que l’huile de tournesol, l’huile de mais, l’huile de colza, l’huile de soja etc. Ces huiles sont toxiques pour deux raisons, premièrement il n’est pas facile d’extraire de l’huile depuis une graine car il faut appliquer une pression extrême avec souvent une température élevée avec l’utilisation de solvants chimiques, ce qui rend le produit très oxydé. Une autre raison est que les huiles végétales sont souvent riches en oméga 6 ce qui perturbe l’équilibre oméga 3/6 favorisant un état pro-inflammatoire. Une autre source de graisses délétères pour la santé sont les graisses TRANS.  Les graisses TRANS, proviennent d’aliments transformés, se retrouvent fréquemment dans des aliments frits, les hamburgers, les pizzas, les hot-dogs et de nombreux plats préparés. La recherche médicale a retenu un lien de causalité entre la consommation de graisse TRANS et la stéatose hépatique. 

Maintenant nous allons explorer le rôle contre intuitif et bénéfique pour le foie d’une alimentation riche en graisses saturées. Une étude récente à comparer un régime classique avec des céréales complètes, pomme de terre et légumes avec un régime pauvre en glucides et très riche en graisse (équivalent d’un quart de litre d’huile d’olive par jour). Cette étude a montré dans le 2ème groupe, une perte de poids, un meilleur contrôle métabolique et une nette diminution de gras dans le foie (14). Nous allons essayer de comprendre pourquoi certains aliments riches en graisses saturées sont des aliments pouvant être bénéfique pour le foie. Le foie a en effet besoin de certains acides aminés comme la méthionine et la cystéine qui servent à produire le glutathion qui est l’antioxydant principal de l’organisme et qui est primordial dans les voies de protection et de détoxication du foie. Certaines des sources les plus riches dans ces acides aminés sont le boeuf, le poulet, le porc et les œufs, aliments qui sont considérés comme riches en graisses saturées que beaucoup de nutritionnistes proposent d’éviter. D’autre part, le foie a besoin de choline qui est importante pour la production d’énergie et pour dissoudre les graisses dans le foie, on retrouve des aliments comme les œufs, le foie, la viande et les produits laitiers.

Vives les crucifères

Il est également important de manger des légumes verts, particulièrement des crucifères afin de lutter efficacement contre la stéatose hépatique.  En effet, des aliments qui ont une forte concentration en indole comme les crucifères (chou, brocoli, chou frisé, chou-fleur etc.) peuvent constituer un traitement et une prévention pour la stéatose hépatique, c’est ce que démontre plusieurs publications dans ce domaine. Des études chez les animaux ont en effet montré que l’indole a permis de réduire considérablement l’accumulation de graisse et diminuer l’inflammation du foie. Des chercheurs ont par la suite constaté que l’indole en plus de réduire la quantité de graisses dans le foie, agissait également sur les cellules de l’intestin, qui envoient des signaux moléculaires pour ralentir l’inflammation (15).  Maintenant, lorsque la stéatose est avancée et qu’il existe un syndrome métabolique ou un diabète de type 2, il peut être nécessaire d’avoir des approches un peu plus drastiques pour renverser le processus métabolique et retrouver un foie sain. Le prochain chapitre va s’intéresser à une approche thérapeutique millénaire : le jeûne et ces variantes telles que le jeune intermittent et la diète qui mime le jeune.

Le jeûne et ces variantes dans la stéatose hépatique

Ces deux dernières années, de nombreuses publications médicales ont mis en évidence l’intérêt thérapeutique majeur du jeûne intermittent sur la prise en charge du foie gras et ceci sur tous les stades de progression de la maladie.  Il existe de nombreux protocoles de jeûne intermittent et je vous invite à écouter ma vidéo sur le sujet. Bien entendu, l’intensité du jeûne intermittent doit être proportionnel à la gravité de la stéatose hépatique. Par exemple, dans une étude randomisée récente on a alterné un jour de jeûne avec un jour d’alimentation normale (16). Les auteurs ont comparé, chez des patients souffrant de foie gras à divers degrés, les effets thérapeutiques de ce type de jeûne intermittent associé ou non à un exercice physique aérobic ainsi qu’à l’exercice physique seul. Les résultats sont très positifs dans les groupes incluant le jeûne avec ou sans exercice. En effet, les résultats ont montré une réduction de la masse grasse, une diminution des enzymes hépatiques et une meilleure sensibilité à l’insuline (16).  Dans une autre publication de 2023, des auteurs ont fait une étude de la littérature scientifique sur la relation du jeûne intermittent avec le foie gras. Sur une quinzaine de publication de bonne qualité, les auteurs ont montré que le jeûne intermittent améliorait les enzymes hépatiques, réduisait la stéatose hépatique mais également la fibrose hépatique (17). Les mécanismes thérapeutiques du jeûne intermittent sur le foie sont liés à l’activation des mécanismes de nettoyage du foie tels que l’autophagie et l’amélioration des capacités antioxydants du foie et de sa capacité à contrôler l’inflammation. Sans compter que le jeûne intermittent améliore les paramètres métaboliques qui sont souvent à la source de la stéatose hépatique, comme l’insulinorésistance (18,19). Pour les personnes intéressées à comprendre les diverses variantes d’un jeûne intermittent, je vous invite à regarder ma vidéo sur ce sujet :

www.lanutrition-sante.ch/?s=jeun+intermittent.

Une autre variante du jeûne, pourrait être la diète qui mime le jeune. Il s’agit d’une diète qui imiterait les effets du jeûne, la plus connue est la diète PROLON. Des études ont montré qu’une diète qui mime le jeûne de 5 jours correspond à 4 jours de jeûne, ce qui permettrait de pouvoir activer la lipolyse, l’autophagie et de stimuler les cellules souches de notre corps. Cette diète a montré dans divers publications une capacité d’améliorer diverses maladies comme le diabète, des maladies auto-immunes ou neurodégénératives. Il existe quelques publications sur l’intérêt de cette diète sur la stéatose hépatique (20). Pour les personnes intéressées à cette diète, je vous invite à aller sur le site, www.prolon.fr.Le microbiote nouvelle stratégie de prise en charge de la stéatose hépatique

 Le microbiote nouvelle stratégie de prise en charge de la stéatose hépatique

image 6 les bienfaits de la sylimarine

Nous avons vu qu’il existe de nombreuses recherches sur le rôle du microbiote dans la stéatose hépatique. En effet, des données indiquent que le microbiote intestinal peut influencer le métabolisme des graisses dans le foie et modifier l’équilibre entre les facteurs pro et anti inflammatoires au niveau hépatique. Une méta-analyse de 15 études randomisées et contrôlées évaluant les effets des probiotiques sur la stéatose hépatique montre que les probiotiques et les prébiotiques peuvent améliorer le foie gras en rééquilibrant le microbiote (21).

La modulation du microbiote ne semble pas jouer directement un rôle thérapeutique sur la stéatose hépatique mais représente une stratégie importante pour freiner le processus pathologique du foie gras en améliorant la qualité de la barrière intestinale afin de protéger le foie d’agression d’endotoxines bactériennes (LPS), en réduisant la formation des métabolites toxiques du foie et en modulant le système immunitaire favorablement (22,23). L’administration d’un complexe multi souches de lactobacillus et de bifidobactéries a montré un impact favorable sur la stéatose hépatique ainsi que sur la muqueuse et la barrière intestinale (24).

Plus récemment, l’administration du probiotique Akkermansia muciniphila a montré un effet thérapeutique intéressant sur la stéatose hépatique en améliorant la sensibilité à l’insuline, en réduisant les dépôts de lipides dans le foie et en réduisant les niveaux de facteurs pro-inflammatoires tout en améliorant l’immunité régulatrice (25-27). Il reste toutefois important d’améliorer l’état de notre microbiote par une alimentation riches en fibres prébiotiques et en polyphénols. L’adjonction de produits lacto-fermentés peut être également bénéfique dans le foie gras (28).

Supplémentation utile dans la stéatose hépatique

Nous avons vu jusqu’à présent l’importance de corriger les causes qui ont amené à développer un foie gras ainsi que l’importance des modifications du mode de vie, du rôle de l’alimentation et du microbiote. Nous allons maintenant nous pencher sur l’utilité de certains compléments alimentaires dans la prise en charge du foie gras particulièrement afin d’empêcher la progression vers une inflammation en relation avec des phénomènes de stress oxydatif pouvant favoriser une fibrose hépatique.

Le glutathion et ces précurseurs (NAC, cystéine) 

En premier lieu nous allons nous intéresser au glutathion, le glutathion est présent dans chacune de nos cellules, c’est un antioxydant puissant qui neutralise les radicaux libres et autres oxydants. Le glutathion peut diminuer en raison d’une mauvaise alimentation, de maladies chroniques ou d’un stress persistant. Il est essentiel dans les processus de détoxication du foie, en effet le processus le plus courant pour éliminer les composés étrangers du corps consiste à associer le glutathion aux toxines via des enzymes (glutathion-s-transferase) afin d’éliminer ces déchets par les voies urinaires et biliaires. La prise d’un complément de glutathion pourrait protéger les cellules hépatiques contre les dommages causés par des substances nocives et aider à prévenir ou traiter les maladies du foie telles que la stéatose hépatique. Les études sur l’efficacité de la prise de glutathion sur la stéatose hépatique semblent prometteuses (29).  Une autre façon d’augmenter sa concentration de glutathion est de prendre de la N acétyl-cystéine. Le NAC (N-acetyl-cysteine) est en effet un précurseur du glutathion est permet de recharger ainsi les réserves de glutathion. Le NAC a des propriétés antioxydants et anti inflammatoires, et d’autre part le NAC a montré une capacité de bloquer l’accumulation de graisses dans le foie et améliore la fonction hépatique en réduisant les messagers de l’inflammation (30,31).

L’importance d’une bonne méthylation

Pour une bonne capacité de détoxication, il est également important d’avoir une méthylation de bonne qualité, des apports de méthionine et de vitamine B12 /B9 peuvent être utiles dans ce cas. Des études récentes ont démontré que le cycle métabolique de la méthionine est important afin de maintenir une méthylation cellulaire et un état redox. Ces processus sont clairement impliqués dans la pathophysiologie de la stéatose hépatique. La littérature scientifique a montré que la baisse de la vitamine B12 et B9 et l’augmentation de l’homocystéine sont associés à un risque plus élevé de fibrose chez les personnes souffrant de stéatose hépatique (32-34).

Les polyphénols, approche prometteuse dans le foie gras

De nombreuses plantes ont été étudiées pour leurs effets sur la maladie du foie gras. Nous allons voir quelques plantes qui ont été documentée dans des études pour leur efficacité. 

Le chardon marie

C’est une des plantes les plus connues dans les affections hépatiques et probablement la plus intéressante contre la stéaotose hépatique. La silymarine, son principal composé actif, a des propriétés antioxydant puissant et pourrait limiter la production de graisse nouvelle par le foie ainsi qu’agir sur la stéatose hépatique. La prise de 800 mg de silymarine pendant au moins 2 mois permettrait d’améliorer les enzymes hépatiques et la fibrose (35)

Le thé vert

Le thé vert et sa substance active l’épigallocatéchine gallate (EGCG) ont été étudié à plusieurs reprises contre la stéatose hépatique.  La prise de 500 mg de thé vert par jour a montré avoir des effets bénéfiques sur les différents paramètres de la stéatose hépatique : enzymes hépatiques, inflammation, résistance à l’insuline et quantité de graisses dans le foie (36-37).

 La curcumine et autres polyphénols

Le curcumine est connu pour être antioxydant, anti-inflammatoire et soutenir la fonction hépato-biliaire. Sa prise pendant plusieurs semaines, aiderait à réduire la stéatose hépatique et améliorer les paramètres métaboliques de la maladie du foie gras en plus de ses nombreuses autres vertus (38).

Les polyphenols par leurs propriétés anti-inflammatoires et antioxydants représentent une approche prometteuse dans la prise en charge de la stéatose hépatique. Nous avons vu que la silymarine du chardon marie, la curcumine ainsi que les catéchises du thé vert ont démontré une efficacité clinique dans la stéatose hépatique. D’autres polyphénols semblent prometteurs dans la prise en charge du foie gras comme le resvératrol (39), l’hespéridine (40), la naringénine (41) ou encore l’anthocyanine (42). On peut dès lors estimer que l’utilisation de complexes de polyphénols dans la prise en charge du foie gras est une stratégie thérapeutique réellement prometteuse.

Exemple de protocole de traitement du foie gras

Alimentation

  • Eviter les sucres, le fructose (sodas, jus de fruit), les graisses pro inflammatoires (pas de fritures), réduire les céréales même complètes
  • Alimentation pauvre en glucides et riche en protéines et graisses de bonnes qualités. Choisir des   graisses saturées (viandes) et monosaturées (huile d’olives, noix, avocat etc.) avec des graisses riches en oméga 3 (poissons des mers froides) et consommer abondamment des légumes verts et colorés et particulièrement les crucifères (brocoli, chou-fleur, chou frisé, kale etc.) et ne pas oublier les œufs (riche en choline et en vitamines B).

Le jeûne intermittent et ses variantes

Plusieurs protocoles possibles, le plus simple est de jeûner dans une fenêtre quotidienne de 16h à 18h chaque jour. Le faire progressivement, par exemple au début en retardant le petit déjeuner d’une à deux heures ou/et en avançant le repas du soir d’une à deux heures puis enlever progressivement le petit déjeuner ou le repas du soir. D’autre part, je conseille régulièrement à mes patients qui veulent obtenir des résultats plus rapidement, d’effectuer une diète qui mime le jeûne comme la diète Prolon qui dure 5 jours et qui peut se pratiquer tous les 2 à 3 mois.

Améliorer son microbiote

  • Prendre des fibres prébiotiques (5 à 20 gr) par exemple : fibres d’acacias, gomme de guar partiellement hydrolisée (Optifibre), inuline, GOS etc.
  • Prendre des probiotiques, par exemple ; « The Akkermansia Company de Metagenics, Seed (seed.com) ou Megasporbiotic de chez Microbiome Labs.

Suppléments alimentaires

  • Soutenir la voie du glutathion avec du NAC (N-acetyl-cystéine) 600 mg 2 à 3 x par jour par exemple de chez nutrixeal.fr ou prendre du glutathion sublinguale ou liposomale par exemple de chez nutrixeal (GSH forte en voie sublinguale) ou Tri-Fortify de chez nutrined.com (glutathion liposomale).
  • Prendre des polyphénols incluant au choix de la curcumine, du chardon marie et des extraits de thé vert ainsi que d’autres polyphénols cités plus haut. Il existe de nombreux complexes de polyphénols sur le marché, par exemple ; Thera-Flavone de Klaire Labs contient du resveratrol, un extrait de thé vert, de la sylimaryne ainsi que des bioflovanoides et du pycnogénol.

Pratiquer de l’exercices physique régulier aérobic

Avoir une activité minimum de 3x 30 min par semaine (marche rapide, jogging, vélo etc.). Rajouter une à deux fois par mois des exercices d’endurance.

Dr. D’Oro Antonello

Références :

  1. Christopher D Byne «NADFL : a multisystem disease » J HEpatol 2015 Apr ;62
  2. Xiangyu Guo “Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) Pathogenesis and Natural Products for Prevention and Treatment” Int J Mol Sci. 2022 Dec 7;23(24):15489
  3. Zobair Younossi “Global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease-Meta-analytic assessment of prevalence, incidence, and outcomes” Hepatology 2016 Jul;64(1)
  4. Fatima Ammer” De novo lipogenesis in health and disease” Metabolism 2014 Jul;63(7)
  5. Ze Chen “Role of oxidative stress in the pathogenesis of nonalcoholic fatty liver disease” Free RAdic Biol Med, 2020 May 20;152;116-141
  6. Karima Begriche “Mitochondrial dysfunction in NASH: causes, consequences and possible means to prevent it” Mitochondrion 2006 Feb;6
  7. Metin Basaranoglu “Fructose as a key player in the development of fatty liver disease” World J. Gastroenterol 2013 Feb 28;19(8):1166-1172
  8. Thomas Jensen “Fructose and sugar: a major mediator of nonalcoholic fatty liver disease” J Hepatol 2018 May:68(5):1063-1075
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Jim
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29 jours il y a

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